¦ En
la insuficiencia circulatoria por déficit de oferta sanguínea al riñón
se trate de insuficiencia cardíaca congestiva o de insuficiencia
periférica como en el estado de shock.
¦ En
estados de deshidratación por vómitos, diarreas, quemaduras extensas, sudoración
profusa, etc., unida a hipocloremia.
¦ En
ciertos estados infecciosos por un incremento de la proteolisis.
¦ En
hemorragias digestivas, donde los productos de la putrefacción hemática pueden
incrementar la producción de sustancias nitrogenadas.
¦ En
la insuficiencia suprarrenal aguda donde la hipocloremia y la deshidratación por
los vómitos provoca la retención nitrogenada.
¦ En
general, en las hepatopatías los valores hemáticos de urea son normales e
inclusive a veces bajos, por déficit de producción. La complicación renal que
define al llamado síndrome hepatorrenal puede producir elevaciones de la urea en
sangre.
Hiperazoemia
renal: En el proceso evolutivo de una nefropatía
(enfermedad del riñón) puede llegarse a la
insuficiencia renal marcada, manifestada por el aumento persistente de la urea
en la sangre. Se genera un cuadro sintomático complejo denominado uremia
caracterizado por síntomas tóxicos debidos a la insuficiente excreción renal de
los productos metabólicos nitrogenados.
Los síntomas
producidos por la uremia, además de aquellos propios de la nefropatía que los
originó, pueden reunirse en 5 grupos: cutáneos, digestivos, respiratorios,
circulatorios y neurológicos.
Signos
bioquímicos de la uremia
El complejo
cuadro clínico de la uremia se acompaña de múltiples manifestaciones
bioquímicas, expresiones de la desorganización de los sistemas reguladores del
mantenimiento de la condición de normalidad. Aun cuando algunos consideran que
ningún síntoma puede considerarse específico de la uremia por su naturaleza, a
menos que aparezca una concentración elevada anormal de nitrógeno no proteico en
la sangre, otros admiten que pueden producirse retenciones de nitrógeno no
proteico sin estar acompañados de síntomas urémicos.
La uremia o
la hiperazoemia aparecen siempre cuando la función renal está alterada en forma
casi total y puede deberse a cualquiera de las nefropatías conocidas y aun a
alteraciones de las vías urinarias como la obstrucción ureteral o a alteraciones
de la circulación renal, como la deshidratación, el shock o la hemorragia, es
decir, a factores descriptos como extrarrenales o prerrenales.
Un problema
bastante discutido durante mucho tiempo es el que trata de establecer si las
manifestaciones tóxicas de la uremia se deben sólo al trastorno intenso que
experimentan los procesos bioquímicos ordinarios o si además pueden atribuirse a
una sustancia tóxica única liberada en la circulación. Se sabe que el nitrógeno
no proteico del plasma se eleva siempre en la uremia y que las fracciones que lo
componen no varían todas en el mismo sentido.
Así, mientras
el aumento de la urea resulta paralelo al del nitrógeno no
proteico, las concentraciones de ácido úrico y de
creatinina del plasma pueden mantenerse normales o elevarse muy poco. Se
señaló que el aumento de la creatinina plasmática constituye una considerable
ayuda en el diagnóstico de las alteraciones renales. Esto se basa en la premisa
de que de los constituyentes varios del nitrógeno no proteico plasmático, la
creatinina es la que se excretarla con más facilidad; por tanto, no se producirá
su retención hasta que Ia lesión renal esté muy avanzada.
Referencias:
- Lovine-Selva: El laboratorio en la práctica
clínica. Tercera Edición. 1985
