Interpretación de los exámenes de laboratorio clínico

 

La bilirrubina

Es un producto que resulta de la descomposición del grupo hem, componente de proteínas como hemoglobina, mioglobina y citocromos. Por lo general, se mide la bilirrubina total y la directa para explorar o controlar problemas hepáticos, de las vías biliares o de la vesícula biliar.

Para su determinación se necesita una muestra de sangre. El especialista del laboratorio hace girar la sangre en una máquina llamada centrífuga, la cual separa la parte líquida (suero) de las células. El examen de bilirrubina se realiza en el suero. No se debe comer ni beber nada durante por lo menos cuatro horas antes del examen. El médico puede indicarle que deje de tomar cualquier medicamento que pueda afectar los resultados.

Entre los fármacos que pueden aumentar las mediciones de bilirrubina destacan: alopurinol, esteroides anabólicos, algunos antibióticos, antipalúdicos, azatioprina, clorpropamida, colinérgicos, codeína, diuréticos, epinefrina, meperidina, metotrexato, metildopa, inhibidores de la monoaminoxidasa (IMAO), morfina, ácido nicotínico, anticonceptivos orales, fenotiazinas, quinidina, rifampicina, esteroides, sulfamidas y teofilina.

Entre los fármacos que pueden disminuir las mediciones de bilirrubina se destacan: barbitúricos, cafeína, penicilina y dosis altas de salicilatos como el ácido acetilsalicílico (aspirina).

Este examen sirve para determinar si un paciente tiene una enfermedad hepática o una obstrucción en las vías biliares.

El metabolismo de la bilirrubina comienza con la descomposición de los glóbulos rojos en muchas partes del cuerpo. Los glóbulos rojos contienen hemoglobina, la cual se descompone en hem y globina.

El hem es convertido a biliverdina por acción de la hem oxigenasa y la biliverdina da origen a la bilirrubina mediante la biliverdina reductasa. La bilirrubina es poco soluble en agua, por lo que circula unida a albúmina en el plasma. La bilirrubina es un compuesto potencialmente tóxico. En el hígado la bilirrubina es conjugada con ácido glucurónico. Este paso origina la llamada bilirrubina conjugada (también llamada "directa"), que es soluble, no tóxica y que se excreta fácilmente a través de la bilis.

En el hígado, la mayor parte de la bilirrubina se adhiere químicamente a otra molécula antes de ser liberada en la bilis. Esta bilirrubina "conjugada" (adherida) se denomina bilirrubina directa; mientras que la bilirrubina no conjugada se llama bilirrubina indirecta. La bilirrubina total en el suero equivale a la bilirrubina directa más la bilirrubina indirecta.

La bilirrubina conjugada es excretada en la bilis por el hígado y almacenada en la vesícula biliar o transferida directamente al intestino delgado. La bilirrubina es decompuesta posteriormente por bacterias en los intestinos y esos productos de la descomposición contribuyen al color de las heces. Un pequeño porcentaje de estos compuestos es reabsorbido de nuevo por el cuerpo y finalmente aparece en la orina.

Valores normales   

  • Bilirrubina directa: 0 a 0.3 mg/dL

  • Bilirrubina total: 0.3 a 1.9 mg/dL

mg/dL = miligramos por decilitro.

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Los valores normales pueden variar ligeramente de un laboratorio a otro.

 

Significado de los resultados anormales   


La elevación de la bilirrubina se manifiesta como ictericia, que es la coloración amarillenta de la piel y de la esclerótica del ojo, que ocurre cuando la bilirrubina se acumula en la sangre a un nivel mayor a 2.5 mg/dL aproximadamente. La ictericia no es una enfermedad en sí misma, sino que es un signo de alarma. La elevación de la bilirrubina habitualmente se debe a una falla en la excreción, ya sea porque el hígado tiene un problema o por una obstrucción de la vía biliar. La ictericia se presenta porque los glóbulos rojos se están descomponiendo demasiado rápido para que el hígado los procese, lo cual podría suceder debido a una enfermedad hepática o a una obstrucción de las vías biliares.

Si hay una obstrucción de las vías biliares, la bilirrubina directa se acumulará, escapará del hígado y terminará en la sangre. Cuando la hiperbilirrubinemia es directa (conjugada), se produce eliminación de la bilirrubina por orina, lo que produce un color oscuro característico, llamado coluria. El aumento de la bilirrubina directa generalmente significa que las vías biliares (secreción hepática) están obstruidas.

En colestasias prolongadas, una fracción de la bilirrubina se une covalentemente a la albúmina, lo que se conoce como bilirrubina delta. Esta bilirrubina reacciona como bilirrubina conjugada, pero no se excreta por la orina y tiene una vida media plasmática prolongada, igual a la de la albúmina. La existencia de esta bilirrubina explica que pueda prolongarse la ictericia por períodos prolongados luego de un cuadro de colestasia, incluso después de que la función hepática se ha normalizado.

Si hay una obstrucción completa de la vía biliar o una falla de la excreción hepática muy marcada de la bilirrubina, ésta no llega al intestino y no produce la pigmentación color café de las deposiciones normales. Esto explica la acolia, que describe la presencia de deposiciones blanquecinas.

Una vez que se determina una elevación de bilirrubina en los exámenes de sangre, el primer paso es verificar si se trata de una hiperbilirrubinemia de predominio conjugado (hiperbilirrubinemia "directa") o no conjugado (hiperbilirrubinemia "indirecta"). Habitualmente se habla de hiperbilirrubinemia de predominio directo cuando la bilirrubina directa representa más del 30% de la bilirrubina total.

La causa de hiperbilirrubinemia indirecta es una producción aumentada de bilirrubina, habitualmente por aumento del catabolismo de hemoglobina, por ejemplo en anemias hemolíticas (debido a deficiencia de G6PD, autoinmune idiopática o inducida por medicamentos, etc). En estas enfermedades se encuentran signos de hemólisis en otros exámenes de sangre, como anemia, VCM elevada, LDH elevada y haptoglobina disminuida. La hemólisis raramente produce elevaciones de bilirrubina mayores de 6 mg/dL. Otra causa muy frecuente de hiperbilirrubinemia indirecta es el síndrome de Gilbert, que se caracteriza por una disminución de la capacidad hepática de conjugación de la bilirrubina. Las otras pruebas hepáticas son normales en el síndrome de Gilbert.

Una causa muy infrecuente de elevación de bilirrubina no conjugada es el síndrome de Crigler-Najjar, que habitualmente se diagnostica al momento de nacer por hiperbilirrubinemia marcada (>20 mg/dL en Crigler-Najjar tipo I).

Además, el aumento de la bilirrubina indirecta pueden ser un signo de:

  • Eritoblastosis fetal

  • Cicatrización de un hematoma grande (moretón o sangrado bajo la piel)

  • Enfermedad hemolítica del recién nacido

  • Hepatitis

  • Ictericia fisiológica (normal en los recién nacidos)

  • Anemia drepanocítica

  • Reacción a una transfusión

  • Anemia perniciosa

La hiperbilirrubinemia directa se asocia a enfermedades hepáticas debido a una insuficiente capacidad de excreción. La elevación de bilirrubina conjugada en sangre es uno de los hallazgos característicos de los cuadros colestásicos y se acompaña de elevación de fosfatasas alcalinas y GGT. Su aumento puede estar dado por varias causas:

  • Obstrucción de la vía biliar: por cálculos, tumores de la vía biliar o páncreas.

  • Enfermedades hepáticas colestásicas:

    • Cirrosis biliar primaria

    • Colangitis esclerosante primaria o secundaria

    • Toxicidad por medicamentos y tóxicos, etc.

  • Hepatitis agudas: Una inflamación aguda del hígado puede producir elevaciones importantes de la bilirrubina por falla de la excreción a nivel de la célula hepática. En estos casos la elevación de bilirrubina es de predominio directo y se acompaña de elevaciones importantes de aminotransferasas (transaminasas, SGPT y SGOT). Las hepatitis virales (virus hepatitis A, hepatitis B), hepatitis por toxicidad de medicamentos (toxicidad por paracetamol) o tóxicos (p. ej. toxicidad por hongos) pueden producir daño hepático e ictericia.

  • Cirrosis: La cirrosis hepática puede acompañarse de elevaciones progresivas de la bilirrubina. Es importante destacar que la elevación de bilirrubina es un fenómeno relativamente tardío en las enfermedades hepáticas crónicas y refleja un daño importante de la función hepática.

  • Elevaciones aisladas de bilirrubina directa: Algunas enfermedades genéticas poco frecuentes se caracterizan por elevaciones aisladas de bilirrubina directa, con el resto de las pruebas hepáticas normales. Estos cuadros incluyen el síndrome de Rotor y Dubin-Johnson.
     

Otras afecciones bajo las cuales se puede realizar este examen son:

  • Colangitis

  • Anemia hemolítica

  • Encefalopatía hepática

  • Anemia aplásica idiopática

  • Anemia aplásica secundaria

  • Púrpura trombocitopénica trombótica

  • Enfermedad de Wilson

Los factores que interfieren con los exámenes de bilirrubina son:

  • La hemólisis (descomposición) de la sangre incrementará falsamente los niveles de bilirrubina.

  • Los lípidos en la sangre disminuirán falsamente los niveles de bilirrubina.

  • La bilirrubina es sensible a la luz y se descompone en presencia de ésta.

 

Dr. Rigoberto J. Marcano Pasquier

Medicina Interna
 
Ambulatorio Medis.

Av. José María Vargas. Centro Comercial Santa Fe.

Nivel C3. Consultorio 2.
Caracas. Venezuela.
: @rigotordoc
 

Última actualización: marzo 04, 2014

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