Interpretación
de los exámenes de laboratorio clínico
La bilirrubina
Es un producto que
resulta de la descomposición del grupo hem, componente de proteínas
como hemoglobina, mioglobina y citocromos. Por lo general, se mide
la bilirrubina total y la directa para explorar o controlar
problemas hepáticos, de las vías biliares o de la vesícula biliar.
Para su determinación se necesita una muestra de
sangre. El especialista del laboratorio hace girar la sangre en una
máquina llamada centrífuga, la cual separa la parte líquida (suero)
de las células. El examen de bilirrubina se realiza en el suero. No
se debe comer ni beber nada durante por lo menos cuatro horas antes
del examen. El médico puede indicarle que deje de tomar cualquier
medicamento que pueda afectar los resultados.
Entre
los fármacos que pueden aumentar las mediciones de bilirrubina destacan:
alopurinol, esteroides anabólicos, algunos antibióticos, antipalúdicos,
azatioprina, clorpropamida, colinérgicos, codeína, diuréticos, epinefrina,
meperidina, metotrexato, metildopa, inhibidores de la monoaminoxidasa (IMAO),
morfina, ácido nicotínico, anticonceptivos orales, fenotiazinas, quinidina,
rifampicina, esteroides, sulfamidas y teofilina.
Entre los fármacos que pueden disminuir las mediciones de
bilirrubina se destacan: barbitúricos, cafeína, penicilina y dosis altas de
salicilatos como el ácido acetilsalicílico (aspirina).
Este examen sirve para determinar si un paciente tiene una
enfermedad hepática o una obstrucción en las vías biliares.
El metabolismo de la bilirrubina comienza con la
descomposición de los glóbulos rojos en muchas partes del cuerpo. Los glóbulos
rojos contienen hemoglobina, la cual se descompone en hem y globina.
El hem es convertido a biliverdina por acción de la hem
oxigenasa y la biliverdina da origen a la bilirrubina mediante la biliverdina
reductasa. La bilirrubina es poco soluble en agua, por lo que circula unida a
albúmina en el plasma. La bilirrubina es un compuesto potencialmente tóxico. En
el hígado la bilirrubina es conjugada con ácido glucurónico. Este paso origina
la llamada bilirrubina conjugada (también llamada "directa"), que es soluble, no
tóxica y que se excreta fácilmente a través de la bilis.
En el hígado, la mayor parte de la bilirrubina se adhiere
químicamente a otra molécula antes de ser liberada en la bilis. Esta bilirrubina
"conjugada" (adherida) se denomina bilirrubina directa; mientras que la
bilirrubina no conjugada se llama bilirrubina indirecta. La bilirrubina total en
el suero equivale a la bilirrubina directa más la bilirrubina indirecta.
La bilirrubina conjugada es excretada en la bilis por el
hígado y almacenada en la vesícula biliar o transferida directamente al
intestino delgado. La bilirrubina es decompuesta posteriormente por bacterias en
los intestinos y esos productos de la descomposición contribuyen al color de las
heces. Un pequeño porcentaje de estos compuestos es reabsorbido de nuevo por el
cuerpo y finalmente aparece en la orina.
Valores normales
Bilirrubina directa: 0 a 0.3 mg/dL
Bilirrubina total: 0.3 a 1.9 mg/dL
mg/dL = miligramos por decilitro.
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Los valores normales pueden variar ligeramente de un
laboratorio a otro.
Significado de los resultados anormales
La
elevación de la bilirrubina se manifiesta como ictericia, que es la coloración
amarillenta de la piel y de la esclerótica del ojo, que ocurre cuando la
bilirrubina se acumula en la sangre a un nivel mayor a 2.5 mg/dL
aproximadamente. La ictericia no es una enfermedad en sí misma, sino que
es un signo de alarma. La elevación de la bilirrubina habitualmente se debe a
una falla en la excreción, ya sea porque el hígado tiene un problema o por una
obstrucción de la vía biliar. La ictericia se presenta
porque los glóbulos rojos se están descomponiendo demasiado rápido para que el
hígado los procese, lo cual podría suceder debido a una enfermedad hepática o a
una obstrucción de las vías biliares.
Si hay una obstrucción de las vías biliares, la bilirrubina
directa se acumulará, escapará del hígado y terminará en la sangre. Cuando la
hiperbilirrubinemia es directa (conjugada), se produce eliminación de la
bilirrubina por orina, lo que produce un color oscuro característico, llamado
coluria. El aumento de la bilirrubina directa generalmente significa que las
vías biliares (secreción hepática) están obstruidas.
En colestasias prolongadas, una fracción de la bilirrubina se
une covalentemente a la albúmina, lo que se conoce como bilirrubina delta. Esta
bilirrubina reacciona como bilirrubina conjugada, pero no se excreta por la
orina y tiene una vida media plasmática prolongada, igual a la de la albúmina.
La existencia de esta bilirrubina explica que pueda prolongarse la ictericia por
períodos prolongados luego de un cuadro de colestasia, incluso después de que la
función hepática se ha normalizado.
Si hay una obstrucción completa de la vía biliar o una falla
de la excreción hepática muy marcada de la bilirrubina, ésta no llega al
intestino y no produce la pigmentación color café de las deposiciones normales.
Esto explica la acolia, que describe la presencia de deposiciones blanquecinas.
Una vez que se determina una elevación de bilirrubina en los
exámenes de sangre, el primer paso es verificar si se trata de una
hiperbilirrubinemia de predominio conjugado (hiperbilirrubinemia "directa") o no
conjugado (hiperbilirrubinemia "indirecta"). Habitualmente se habla de
hiperbilirrubinemia de predominio directo cuando la bilirrubina directa
representa más del 30% de la bilirrubina total.
La causa de hiperbilirrubinemia indirecta es una producción aumentada de
bilirrubina, habitualmente por aumento del catabolismo de hemoglobina, por
ejemplo en anemias hemolíticas (debido a deficiencia de G6PD, autoinmune
idiopática o inducida por medicamentos, etc). En estas enfermedades se
encuentran signos de hemólisis en otros exámenes de sangre, como anemia, VCM
elevada, LDH elevada y haptoglobina disminuida. La hemólisis raramente produce
elevaciones de bilirrubina mayores de 6 mg/dL. Otra causa muy frecuente de
hiperbilirrubinemia indirecta es el síndrome de Gilbert, que se caracteriza por
una disminución de la capacidad hepática de conjugación de la bilirrubina. Las
otras pruebas hepáticas son normales en el síndrome de Gilbert.
Una causa muy infrecuente de elevación de bilirrubina no conjugada es el
síndrome de Crigler-Najjar, que habitualmente se diagnostica al momento de nacer
por hiperbilirrubinemia marcada (>20 mg/dL en Crigler-Najjar tipo I).
Además, el aumento de la bilirrubina indirecta pueden ser un signo de:
Eritoblastosis fetal
Cicatrización de un hematoma grande (moretón o sangrado
bajo la piel)
Enfermedad hemolítica del recién nacido
Hepatitis
Ictericia fisiológica (normal en los recién nacidos)
Anemia drepanocítica
Reacción a una transfusión
Anemia perniciosa
La hiperbilirrubinemia directa se asocia a enfermedades
hepáticas debido a una insuficiente capacidad de excreción. La elevación de
bilirrubina conjugada en sangre es uno de los hallazgos característicos de los
cuadros colestásicos y se acompaña de elevación de fosfatasas alcalinas y GGT.
Su aumento puede estar dado por varias causas:
Obstrucción de la vía biliar: por cálculos, tumores de la
vía biliar o páncreas.
Enfermedades hepáticas colestásicas:
Cirrosis biliar primaria
Colangitis esclerosante primaria o secundaria
Toxicidad por medicamentos y tóxicos, etc.
Hepatitis agudas: Una inflamación aguda del hígado puede
producir elevaciones importantes de la bilirrubina por falla de la excreción
a nivel de la célula hepática. En estos casos la elevación de bilirrubina es
de predominio directo y se acompaña de elevaciones importantes de
aminotransferasas (transaminasas, SGPT y SGOT). Las hepatitis virales (virus
hepatitis A, hepatitis B), hepatitis por toxicidad de medicamentos
(toxicidad por paracetamol) o tóxicos (p. ej. toxicidad por hongos) pueden
producir daño hepático e ictericia.
Cirrosis: La cirrosis hepática puede acompañarse de
elevaciones progresivas de la bilirrubina. Es importante destacar que la
elevación de bilirrubina es un fenómeno relativamente tardío en las
enfermedades hepáticas crónicas y refleja un daño importante de la función
hepática.
Elevaciones aisladas de bilirrubina directa: Algunas
enfermedades genéticas poco frecuentes se caracterizan por elevaciones
aisladas de bilirrubina directa, con el resto de las pruebas hepáticas
normales. Estos cuadros incluyen el síndrome de Rotor y Dubin-Johnson.
Otras afecciones bajo las cuales se puede realizar este
examen son:
Colangitis
Anemia hemolítica
Encefalopatía hepática
Anemia aplásica idiopática
Anemia aplásica secundaria
Púrpura trombocitopénica trombótica
Enfermedad de Wilson
Los factores que interfieren con los exámenes de bilirrubina
son:
La hemólisis (descomposición) de la sangre incrementará
falsamente los niveles de bilirrubina.
Los lípidos en la sangre disminuirán falsamente los
niveles de bilirrubina.
La bilirrubina es sensible a la luz y se descompone en
presencia de ésta.
Entre
los fármacos que pueden aumentar las mediciones de bilirrubina destacan:
alopurinol, esteroides anabólicos, algunos antibióticos, antipalúdicos,
azatioprina, clorpropamida, colinérgicos, codeína, diuréticos, epinefrina,
meperidina, metotrexato, metildopa, inhibidores de la monoaminoxidasa (IMAO),
morfina, ácido nicotínico, anticonceptivos orales, fenotiazinas, quinidina,
rifampicina, esteroides, sulfamidas y teofilina.
