Todos los virus herpes comparten una característica común: después de la infección primaria, el virus no se elimina del organismo, sino que permanece latente en los ganglios de la raíz nerviosa dorsal y puede, posteriormente, reactivarse para causar enfermedad recurrente.
De tal manera que cuando aparece el exantema de la varicela (erupción), el virus puede diseminarse desde la piel a través de sus nervios sensoriales hasta los ganglios de la raíz nerviosa dorsal, cercanos a la médula espinal, donde permanece latente, a menudo durante muchos años. En cualquier momento en que se altere el sistema inmunológico, específicamente la inmunidad mediada por células, el virus puede reactivarse y causar el herpes zoster. Cuando se reactiva, se disemina por el
mismo nervio por donde llegó al ganglio de la raíz dorsal, causando
primero dolor o quemazón intensa. La erupción típica aparece a los dos o
tres días, después de que el virus llega a la piel.
El virus se presenta en forma de pequeñas ampollas rojas (vesículas) confluentes en la piel, que son muy similares a la varicela en su etapa inicial. La erupción se maximiza en los siguientes tres a cinco días y luego las ampollas se rompen formando úlceras pequeñas, las cuales se comienzan a secar y a formar costras, que a su vez se desprenden en dos o tres semanas y dejan la piel rosada en proceso de cicatrización.
Tratamiento.
Para mayor efectividad, deben iniciarse dentro de las 72 horas de la aparición del dolor o sensación de ardor y preferiblemente, antes de la aparición de las ampollas características. Todos los antivirales descritos acortan el curso, disminuyen el dolor y reducen las complicaciones. Por lo general se suministran en dosis orales y aquellos pacientes gravemente comprometidos, como los que tienen SIDA, pueden requerir terapia intravenosa. Por lo general, si son utilizados en la DOSIS CORRECTA, las lesiones activas comienzan a mejorar muy rápidamente y NO SIGUEN APARECIENDO NUEVAS LESIONES. Los corticoesteroides, como la prednisona, pueden emplearse en ocasiones para reducir la inflamación y el riesgo de neuralgia post-herpética. Estos han mostrado ser más efectivos en los ancianos, pero tienen ciertos riesgos que deben sopesarse antes de indicarlos. Los analgésicos, pueden ser necesarios para calmar el dolor. Los antihistamínicos pueden usarse en forma tópica u oral para reducir el prurito y el dolor. Las compresas húmedas frías pueden reducir el dolor. Los baños calmantes y lociones a base de avena coloidal, baños de fécula o lociones de calamina pueden ayudar a aliviar el prurito y la molestia. El herpes zoster usualmente desaparece en dos o tres semanas y muy rara vez reaparece. Si éste involucra nervios motores puede causar parálisis temporal o permanente de los nervios involucrados. La neuralgia puede persistir por años, particularmente si el nervio trigémino resultó afectado. Observación: Con la publicación de este artículo no pretendemos revisar exhaustivamente las manifestaciones clínicas, complicaciones y tratamiento del herpes zoster, sólo dar una visión general acerca del tema!. Si usted padece de herpes zoster, por favor consulte a su médico y siga estrictamente sus indicaciones. Si después de haber leído todo esto, además del tratamiento, usted cree y desea que le "recen", hágalo, no le va a hacer daño, pero eso sí, ¡NO ABANDONE EL TRATAMIENTO ANTIVIRAL, no tomarlo puede ser el peor error de su vida! Referencias:
Última actualización: julio 06, 2008 |
El herpes
zoster, llamado también "culebrilla", es una erupción vesicular aguda
muy dolorosa, limitada a la región de la piel inervada por un solo
ganglio sensitivo, producida por la activación endógena del virus
varicela-zoster (VVZ), el mismo que causa la varicela o "lechina",
que había permanecido latente después de un ataque anterior de dicha
enfermedad eruptiva.
En los pacientes inmunodeficientes, así como en aquellos que toman
fármacos inmunosupresores, puede producirse diseminación generalizada
que ponga en peligro la vida.
La partícula viral (virión) tiene un diámetro
de 150–200 nm y consta de una cubierta lipídica con espículas de glucoproteínas y una
nucleocápside que engloba al ADN de doble cadena, como
material genético.
Las situaciones asociadas con la
reactivación viral incluyen entre otras, el estrés, el envejecimiento, los
tratamientos inmunosupresores y las enfermedades que causan
inmunodeficiencia, como la infección por VIH.
Las
lesiones por lo común aparecen en un solo dermatoma (área corporal
inervada por un mismo nervio espinal) y solamente en un lado del cuerpo
(unilateral). El tronco es el área más comúnmente afectada, mostrando un
cinturón de erupción desde la columna vertebral, alrededor de un lado
del tórax. También pueden aparecer en el cuello o la cara, afectando
alguna de las 3 ramas del nervio trigémino en la cara: la superior (más
frecuentemente, 15% de los casos) que va a la frente y excepcionalmente
a la rama media que va a la parte central de la cara o la inferior a la
parte inferior de la misma. El compromiso de dicho nervio puede producir
lesiones en la boca o en los ojos, estas últimas pueden llevar a ceguera
permanente.
El
compromiso del nervio facial puede causar el síndrome de Ramsay Hunt con
parálisis facial, pérdida de la audición, pérdida del gusto en la mitad
de la lengua y lesiones de piel alrededor de la oreja y del conducto
auditivo externo. En muy pocas ocasiones, se involucran los genitales o
la parte superior de la pierna.
Si
bien en nuestros pueblos es tradicional la utilización de cataplasmas
con una planta llamada "yerba mora" (Solanum nigrum) aplicada
sobre las lesiones vesiculosas, el tratamiento médico se basa en la
utilización de fármacos antivirales, entre los que destacan: Aciclovir,
Valaciclovir y Famciclovir.