
El shock
séptico es una de las condiciones médicas más temidas. La mortalidad
debida a sepsis severa es de aproximadamente 29%,
con cerca de 215.000 muertes anuales (sólo en los Estados Unidos),
comparable al número de muertes por infarto agudo miocárdico. De acuerdo
a reportes recientes, la incidencia está aumentando entre 1,5 y 8% por
año, a pesar los avances en las unidades de cuidados intensivos.
Lamentablemente esta condición fue la causa de muerte reportada de Su
Santidad Juan Pablo II, por la que sentimos un profundo pesar, a
consecuencia de una infección urinaria, según informaciones de la prensa
internacional, por lo que quisimos hacer una reseña de sus graves
implicaciones.
De manera interesante, el espectro
de los microorganismos responsables pareciera haber cambiado desde las
predominantes bacterias Gram-negativas entre los años 70 y 80 a la
predominancia de bacterias Gram-positivas actualmente. Además, la tasa
de infecciones por hongos se ha incrementado más de 200% durante el
mismo período.
La clave para disminuir la
mortalidad incluye un reconocimiento temprano del shock séptico, la
resolución de la respuesta inflamatoria, la eliminación del organismo
causal y la provisión de cuidados de soporte al paciente.
El Shock es una condición de
desbalance entre el suministro y demanda de oxígeno a nivel celular, lo
cual resulta en un síndrome clínico sistémico caracterizado por
hipotensión e hipoperfusión (disminución del riego sanguíneo a los
tejidos) que lleva a disfunción celular. La sepsis es una respuesta
sistémica a la infección y el shock séptico es una sepsis con
hipotensión con anormalidades en la perfusión de los tejidos.
Cuando los gérmenes logran traspasar las
primeras barreras defensivas del organismo (piel y mucosas) y se alojan en
tejidos considerados normalmente como estériles, tiene lugar la infección.
Dependiendo de la virulencia del inóculo, así como de la inmunocompetencia del
paciente, las defensas inmunológicas locales pueden ser superadas, produciéndose
entonces la irrupción de los gérmenes al torrente circulatorio, y el
establecimiento de una bacteriemia.
Cuando las defensas del organismo actúan armónica y controladamente ,el
resultado es la contención y resolución del proceso infeccioso.
La agresión al organismo humano por
cualquier noxa externa (incluyendo infección y trauma por ejemplo), origina como
respuesta, la activación de mecanismos inmunológicos defensores, tendientes a
limitar los daños y restablecer la Homeostasis.
En el caso particular de una infección importante, la respuesta en cuestión, es
dada por la primera línea defensiva de componentes inmunológicos que son
atacados por el agresor bacteriano y sus Endo o Exotoxinas. Esta línea, está
constituida por el Sistema Monocito-Macrofágico, leucocitos PMN y linfocitos,
los que responden al estímulo con la producción de un gran espectro de
mediadores endógenos inflamatorios (citocinas) los que, dependiendo de su
actividad y dirección, tendrán los efectos benéficos esperados de destruir a las
bacterias y reparar los daños.
El conjunto de éstos mecanismos constituye
lo que se conoce con el nombre de "Síndrome de Respuesta Inflamatoria Sistémica"
(SRIS), que comprende un estado de inflamación generalizada que ocurre a
consecuencia de una amplia variedad de agresiones (bacterianas o no), tanto
externas, como endógenas al organismo humano, definido como aquel cuadro clínico
que se caracteriza por presentar al menos dos de los siguientes criterios:
-
Temperatura >38º C ó < 36º C;
-
Frecuencia cardíaca > 90 latidos por
minuto;
-
Frecuencia respiratoria superior a 20
por minuto ó PaCO2 < 32 mm Hg;
-
Recuento de leucocitos > 12.000 por mm3
ó < 4.000 por mm3 ó más de 10% de elementos inmaduros.
Conceptualmente éste traduce una
participación activa del huésped frente a procesos que coaccionan destrucción
celular o ante la invasión por organismos patógenos. Hoy sabemos que el huésped
es capaz de montar una respuesta activa, inespecífica frente a agresiones de
origen infeccioso o no infeccioso, liberando sustancias que actuando en forma
local son responsables de mantener la homeostasis, pero en caso de ser
sobrepasadas son capaces de inducir una respuesta sistémica desencadenando
cuadros de SRIS, sepsis o shock
Sin embargo y desafortunadamente, ésta
respuesta de mediadores se establece y es lo más frecuente, de manera exagerada
y no controlada y termina por revertirse, auto agredir y lesionar,
principalmente a los endotelios vasculares alterando su funcionalidad,
produciendo vasodilatación y modificando su permeabilidad, tanto en los
endotelios locales, así como de manera generalizada.
Agresiones no infecciosas que pueden
producir SRIS : 1.-Pancreatitis 2.-Politrauma 3.-Isquemia 4.-Choque
hemorrágico 5.-Lesión orgánica inmunológica o administración de mediadores de la
inflamación 6.-Procedimientos quirúrgicos, etc.
Ante esta situación coyuntural, el organismo está demostrando que no es un
simple hospedero pasivo, cuyos tejidos están siendo lesionados por las bacterias
invasoras, sino que él mismo, es un activo participante en éste proceso
agresivo, con la producción de citocinas proinflamatorias y de una disonancia
inmunológica que se auto magnifica progresivamente, creando un estado de
anarquía metabólica que no puede controlar y que se revierte contra si mismo,
conduciéndolo a la Disfunción Orgánica Múltiple (DOM) y finalmente a la Falla
Orgánica Múltiple (FOM).
Entendemos por Bacteremia o Bacteriemia
la presencia de bacterias viables en la sangre. Puede ser primaria y
transitoria, pero habitualmente es secundaria a un foco de infección intra o
extravascular.
Se define como Sepsis a todo
Síndrome de Respuesta Inflamatoria Sistémica (2 ó más criterios presentes) que
resulta como consecuencia de un proceso infeccioso demostrado.
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Criterios diagnósticos de Sepsis:
Infección documentada o sospechada y 2 ó más de los
siguientes criterios:
Variables generales:
-
Fiebre (Temperatura
central > 38,3°C)
-
Hipotermia (Temperatura
central < 36°C)
-
Pulso > 90/min ó > 2 DE
sobre lo normal para la edad
-
Taquipnea (frecuencia
respiratoria >20 /min
-
Alteración del estado
mental
-
Edema significativo o
balance hídrico positivo (>20 mL/kg/ 24h)
-
Hiperglicemia (glucosa
plasmática > 120 mg/dL) en ausencia de diabetes
Variables inflamatorias:
-
Leucocitosis (Recuento de
leucocitos > 12.000 por mm3)
-
Leucopenia (Recuento de
leucocitos < 4.000 por mm3)
-
Cuenta normal de
leucocitos con >10% de formas inmaduras
-
Proteína C-reactiva
plasmática > 2 DE sobre lo normal
Variables hemodinámicas:
-
Hipotensión arterial
(Presión Sistólica < 90 mm Hg, Presión Media < 70 ó una disminución de
Presión sistólica > 40 mm Hg en adultos ó < 2 DE bajo lo normal para
la edad)
-
Saturación de Oxígeno
Venosa Mixta > 70%
-
Índice Cardíaco > 3.5 L*
min-1 * M-23
Variables de disfunción orgánicas:
-
Hipoxemia arterial (PaO2/FIO2<300)
-
Oliguria aguda
-
Incremento de creatinina >
0.5 mg/dL
-
Trastornos de coagulación
(INR > 1,5 ó aPTT >60 seg)
-
Íleo (ausencia de sonidos
intestinales)
-
Trombocitopenia (Recuento
de plaquetas < 100.000 por mm3)
-
Hiperbilirrubinemia
(Bilirrubina plasmática > 4 mg/dl)
Variables de perfusión tisular:
Levy, M.: Crit Care Med
2003 Vol 31, Nro 4 |
Se define como Sepsis Severa toda aquella que presente
disfunción orgánica, hipoperfusión tisular o hipotensión arterial, incluyendo
acidosis láctica, oliguria, trastornos de la coagulación o alteración del estado
mental del paciente.
Hablaremos de Shock o Choque Séptico
en el caso de Sepsis Severas que se acompaña de hipotensión refractaria a la
correcta reposición de volúmenes. Es un estado hiperdinámico, con Índice
Cardíaco y gasto altos junto a caída de la resistencia vascular periférica
(vasodilatación y fuga capilar) y como una consecuencia, también de la tensión arterial.
Desde el punto de vista funcional
entendemos por shock, aquella condición en que existe una falla del sistema
circulatorio para mantener una perfusión adecuada que satisfaga las demandas de
oxígeno y otros nutrientes de los tejidos.
Desde el punto de vista clínico, existen criterios bien precisos para el
diagnóstico de shock séptico, entendiendo como tal a aquel cuadro de sepsis que
curse con hipotensión (Presión arterial sistólica < 90 mmHg ó caída de más de 40
mmHg con respecto a la basal en ausencia de otras causas conocidas de
hipotensión), resistente a la administración de fluidos y que se acompañe de
signos clínicos de mala perfusión (acidosis láctica, oliguria, alteración del
estado de conciencia, etc.). Aquellos pacientes que se encuentren bajo terapia
inotrópica o vasopresora pueden no presentar hipotensión al momento de la
medición.
Existen 4 tipos generales de shock:
hipovolémico, cardiogénico, obstructivo y
distributivo. El Shock séptico, el cual es principalmente distributivo (anormal
distribución de la sangre debido a vasodilatación), refleja el final de un
continuo y progresivo deterioro fisiopatológico, que culmina en hipotensión que
responde pobremente a un adecuado tratamiento con fluidos y que se acompaña de
hipoperfusión y disfunción de los órganos.
En general, el shock séptico se asocia con 3 efectos fisiopatológicos mayores
dentro del sistema cardiovascular: vasodilatación, mala distribución del flujo
sanguíneo y depresión miocárdica. En el shock séptico, el volumen absoluto
intravascular puede ser normal; sin embargo, debido a la vasodilatación aguda,
se produce una relativa hipovolemia.
En contraste a lo que ocurre en otros
tipos de shock que son principalmente debidos a un volumen intravascular
disminuido (hipovolémico) o a un gasto
cardíaco disminuido (cardiogénico y obstructivo), la característica que lo
define es la mala distribución del flujo sanguíneo en la microcirculación,
aunque puede presentarse depresión miocárdica. La relativa hipovolemia, la
depresión miocárdica y la mala distribución del flujo sanguíneo resultan en una
entrega de oxígeno disminuida en los tejidos y subsecuente hipoxia tisular.
Investigaciones recientes sugieren que un deterioro en la capacidad celular para
extraer y utilizar el oxígeno (hipoxia citopática) puede también ser un factor
que contribuya a la disfunción celular y a la falla orgánica en el shock
séptico.
La causa inmediata de muerte en el
paciente séptico es con frecuencia la severidad de la respuesta sistémica,
aunque no menos importante, una demora en la administración de antibióticos
apropiados puede llevar a un deterioro progresivo y al desarrollo de
complicaciones irreversibles. La correlación entre la sobrevida, el grado de
respuesta inflamatoria y una demora en una terapia antibiótica apropiada no está
totalmente comprendida.
Para investigar estas interrogantes, se
realizó un estudio (Vallés, J. et al. Chest 2003; 123: 1615-1624)
multicéntrico, prospectivo en el que se incluyeron todos los pacientes admitidos
con septicemia en 30 unidades de cuidados intensivos (UCI) en España en dos
períodos de 1993 y 1998.
El desenlace final de los pacientes que
presentaron una respuesta sistémica menos severa puede ser influenciado de
manera importante por la prescripción inicial de antibióticos. Uno de los
objetivos del trabajo fue la de identificar subpoblaciones en mayor riesgo de
recibir terapia antibiótica inapropiada.
El origen más común de septicemia en los
pacientes estudiados fueron las infecciones del tracto respiratorio (20,6%,
infecciones intraabdominales (20,1%) y las infecciones del tracto genitourinario
(19.8%), siendo esta última, según las informaciones de prensa, la causa de la
sepsis del Santo Padre.
El tratamiento antibiótico se evidenció
inapropiado en el 14,5% de los episodios. Los pacientes en shock séptico con
tratamiento inapropiado tuvieron una sobrevida por debajo del 20%. El análisis
multivariable identificó una asociación significativa entre el shock séptico y
cuatro variables: Edad> 60 años (razón de probabilidad [RP] 1.96) tratamiento
previo con esteroides (RP: 2.58), leucopenia (RP: 2.32) y sepsis secundaria a
infecciones intraabdominales (RP: 2.38) y genitourinarias (RP: 2.29).
Las variables que predijeron
independientemente la muerte en la UCI fueron la condición del paciente al
ingreso, el desarrollo de shock séptico (RP: 3.22) y el uso inapropiado de
tratamiento antibiótico empírico (RP: 4.11). Esta última variable se asoció
además con una origen desconocido de la sepsis (RP: 2.49).
La mortalidad atribuible al uso
inapropiado de antibióticos se incrementó con la severidad de la enfermedad al
ingreso a la UCI. Como conclusión del trabajo, se demostró que el tratamiento
inapropiado con antibióticos es la influencia más importante en el desenlace de
los pacientes admitidos a una UCI por septicemias adquiridas en la comunidad.
Estaremos en presencia del Síndrome de
Disfunción Orgánica Múltiple (SDOM) cuando se tenga una alteración funcional de
2 ó más órganos o sistemas (inducida por la sepsis), de tal magnitud que la
homeostasis no puede ser mantenida sin intervención médica.
Se hablará de Falla Orgánica Múltiple (FOM) cuando estamos en presencia de un
bloqueo funcional completo de dos o más órganos o sistemas.
El número de órganos disfuncionales al
ingreso a la unidad de cuidados intensivos está estrechamente relacionado con la
probabilidad de sobrevida. La tasa de mortalidad es de aproximadamente 10% en
pacientes sin disfunción orgánica y se incrementa progresivamente con disfunción
de 1 (22%), 2 (40%), 3 (70%) y 4 ó más órganos, con un 83% de mortalidad
aproximadamente.
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| Medicina Interna |
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| Ambulatorio Medis. |
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Av. José María Vargas.
Centro Comercial Santa Fe. |
| Nivel C3. Consultorio 2.
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| Caracas. Venezuela. |
:
@rigotordoc |
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