El shock séptico es una de las condiciones médicas más temidas. La mortalidad debida a sepsis severa es de aproximadamente 29%, con cerca de 215.000 muertes anuales (sólo en los Estados Unidos), comparable al número de muertes por infarto agudo miocárdico. De acuerdo a reportes recientes, la incidencia está aumentando entre 1,5 y 8% por año, a pesar los avances en las unidades de cuidados intensivos. Lamentablemente esta condición fue la causa de muerte reportada de Su Santidad Juan Pablo II, por la que sentimos un profundo pesar, a consecuencia de una infección urinaria, según informaciones de la prensa internacional, por lo que quisimos hacer una reseña de sus graves implicaciones.

De manera interesante, el espectro de los microorganismos responsables pareciera haber cambiado desde las predominantes bacterias Gram-negativas entre los años 70 y 80 a la predominancia de bacterias Gram-positivas actualmente. Además, la tasa de infecciones por hongos se ha incrementado más de 200% durante el mismo período.

La clave para disminuir la mortalidad incluye un reconocimiento temprano del shock séptico, la resolución de la respuesta inflamatoria, la eliminación del organismo causal y la provisión de cuidados de soporte al paciente.

El Shock es una condición de desbalance entre el suministro y demanda de oxígeno a nivel celular, lo cual resulta en un síndrome clínico sistémico caracterizado por hipotensión e hipoperfusión (disminución del riego sanguíneo a los tejidos) que lleva a disfunción celular. La sepsis es una respuesta sistémica a la infección y el shock séptico es una sepsis con hipotensión con anormalidades en la perfusión de los tejidos.

Cuando los gérmenes logran traspasar las primeras barreras defensivas del organismo (piel y mucosas) y se alojan en tejidos considerados normalmente como estériles, tiene lugar la infección.

Dependiendo de la virulencia del inóculo, así como de la inmunocompetencia del paciente, las defensas inmunológicas locales pueden ser superadas, produciéndose entonces la irrupción de los gérmenes al torrente circulatorio, y el establecimiento de una bacteriemia.

Cuando las defensas del organismo actúan armónica y controladamente ,el resultado es la contención y resolución del proceso infeccioso.

La agresión al organismo humano por cualquier noxa externa (incluyendo infección y trauma por ejemplo), origina como respuesta, la activación de mecanismos inmunológicos defensores, tendientes a limitar los daños y restablecer la Homeostasis.

En el caso particular de una infección importante, la respuesta en cuestión, es dada por la primera línea defensiva de componentes inmunológicos que son atacados por el agresor bacteriano y sus Endo o Exotoxinas. Esta línea, está constituida por el Sistema Monocito-Macrofágico, leucocitos PMN y linfocitos, los que responden al estímulo con la producción de un gran espectro de mediadores endógenos inflamatorios (citocinas) los que, dependiendo de su actividad y dirección, tendrán los efectos benéficos esperados de destruir a las bacterias y reparar los daños.

El conjunto de éstos mecanismos constituye lo que se conoce con el nombre de "Síndrome de Respuesta Inflamatoria Sistémica" (SRIS), que comprende un estado de inflamación generalizada que ocurre a consecuencia de una amplia variedad de agresiones (bacterianas o no), tanto externas, como endógenas al organismo humano, definido como aquel cuadro clínico que se caracteriza por presentar al menos dos de los siguientes criterios:

1. Temperatura >38º C ó < 36º C;

2. Frecuencia cardíaca > 90 latidos por minuto;

3. Frecuencia respiratoria superior a 20 por minuto ó PaCO₂ < 32 mm Hg;

4. Recuento de leucocitos > 12.000 por mm³ ó < 4.000 por mm³ ó más de 10% de elementos inmaduros.

Conceptualmente éste traduce una participación activa del huésped frente a procesos que coaccionan destrucción celular o ante la invasión por organismos patógenos. Hoy sabemos que el huésped es capaz de montar una respuesta activa, inespecífica frente a agresiones de origen infeccioso o no infeccioso, liberando sustancias que actuando en forma local son responsables de mantener la homeostasis, pero en caso de ser sobrepasadas son capaces de inducir una respuesta sistémica desencadenando cuadros de SRIS, sepsis o shock

Sin embargo y desafortunadamente, ésta respuesta de mediadores se establece y es lo más frecuente, de manera exagerada y no controlada y termina por revertirse, auto agredir y lesionar, principalmente a los endotelios vasculares alterando su funcionalidad, produciendo vasodilatación y modificando su permeabilidad, tanto en los endotelios locales, así como de manera generalizada.

Agresiones no infecciosas que pueden producir SRIS : 1.-Pancreatitis  2.-Politrauma 3.-Isquemia 4.-Choque hemorrágico 5.-Lesión orgánica inmunológica o administración de mediadores de la inflamación 6.-Procedimientos quirúrgicos, etc.

Ante esta situación coyuntural, el organismo está demostrando que no es un simple hospedero pasivo, cuyos tejidos están siendo lesionados por las bacterias invasoras, sino que él mismo, es un activo participante en éste proceso agresivo, con la producción de citocinas proinflamatorias y de una disonancia inmunológica que se auto magnifica progresivamente, creando un estado de anarquía metabólica que no puede controlar y que se revierte contra si mismo, conduciéndolo a la Disfunción Orgánica Múltiple (DOM) y finalmente a la Falla Orgánica Múltiple (FOM).

Entendemos por Bacteremia o Bacteriemia la presencia de bacterias viables en la sangre. Puede ser primaria y transitoria, pero habitualmente es secundaria a un foco de infección intra o extravascular.

Se define como Sepsis a todo Síndrome de Respuesta Inflamatoria Sistémica (2 ó más criterios presentes) que resulta como consecuencia de un proceso infeccioso demostrado.

Se define como Sepsis Severa toda aquella que presente disfunción orgánica, hipoperfusión tisular o hipotensión arterial, incluyendo acidosis láctica, oliguria, trastornos de la coagulación o alteración del estado mental del paciente.

Hablaremos de Shock o Choque Séptico en el caso de Sepsis Severas que se acompaña de hipotensión refractaria a la correcta reposición de volúmenes. Es un estado hiperdinámico, con Índice Cardíaco y gasto altos junto a caída de la resistencia vascular periférica (vasodilatación y fuga capilar) y como una consecuencia, también de la tensión arterial.

Desde el punto de vista funcional entendemos por shock, aquella condición en que existe una falla del sistema circulatorio para mantener una perfusión adecuada que satisfaga las demandas de oxígeno y otros nutrientes de los tejidos.

Desde el punto de vista clínico, existen criterios bien precisos para el diagnóstico de shock séptico, entendiendo como tal a aquel cuadro de sepsis que curse con hipotensión (Presión arterial sistólica < 90 mmHg ó caída de más de 40 mmHg con respecto a la basal en ausencia de otras causas conocidas de hipotensión), resistente a la administración de fluidos y que se acompañe de signos clínicos de mala perfusión (acidosis láctica, oliguria, alteración del estado de conciencia, etc.). Aquellos pacientes que se encuentren bajo terapia inotrópica o vasopresora pueden no presentar hipotensión al momento de la medición.

Existen 4 tipos generales de shock: hipovolémico, cardiogénico, obstructivo y distributivo. El Shock séptico, el cual es principalmente distributivo (anormal distribución de la sangre debido a vasodilatación), refleja el final de un continuo y progresivo deterioro fisiopatológico, que culmina en hipotensión que responde pobremente a un adecuado tratamiento con fluidos y que se acompaña de hipoperfusión y disfunción de los órganos.

En general, el shock séptico se asocia con 3 efectos fisiopatológicos mayores dentro del sistema cardiovascular: vasodilatación, mala distribución del flujo sanguíneo y depresión miocárdica. En el shock séptico, el volumen absoluto intravascular puede ser normal; sin embargo, debido a la vasodilatación aguda, se produce una relativa hipovolemia.

En contraste a lo que ocurre en otros tipos de shock que son principalmente debidos a un volumen intravascular disminuido (hipovolémico) o a un gasto cardíaco disminuido (cardiogénico y obstructivo), la característica que lo define es la mala distribución del flujo sanguíneo en la microcirculación, aunque puede presentarse depresión miocárdica. La relativa hipovolemia, la depresión miocárdica y la mala distribución del flujo sanguíneo resultan en una entrega de oxígeno disminuida en los tejidos y subsecuente hipoxia tisular. Investigaciones recientes sugieren que un deterioro en la capacidad celular para extraer y utilizar el oxígeno (hipoxia citopática) puede también ser un factor que contribuya a la disfunción celular y a la falla orgánica en el shock séptico.

La causa inmediata de muerte en el paciente séptico es con frecuencia la severidad de la respuesta sistémica, aunque no menos importante, una demora en la administración de antibióticos apropiados puede llevar a un deterioro progresivo y al desarrollo de complicaciones irreversibles. La correlación entre la sobrevida, el grado de respuesta inflamatoria y una demora en una terapia antibiótica apropiada no está totalmente comprendida.

Para investigar estas interrogantes, se realizó un estudio (Vallés, J. et al. Chest 2003; 123: 1615-1624) multicéntrico, prospectivo en el que se incluyeron todos los pacientes admitidos con septicemia en 30 unidades de cuidados intensivos (UCI) en España en dos períodos de 1993 y 1998.

El desenlace final de los pacientes que presentaron una respuesta sistémica menos severa puede ser influenciado de manera importante por la prescripción inicial de antibióticos. Uno de los objetivos del trabajo fue la de identificar subpoblaciones en mayor riesgo de recibir terapia antibiótica inapropiada.

El origen más común de septicemia en los pacientes estudiados fueron las infecciones del tracto respiratorio (20,6%, infecciones intraabdominales (20,1%) y las infecciones del tracto genitourinario (19.8%), siendo esta última, según las informaciones de prensa, la causa de la sepsis del Santo Padre.

El tratamiento antibiótico se evidenció inapropiado en el 14,5% de los episodios. Los pacientes en shock séptico con tratamiento inapropiado tuvieron una sobrevida por debajo del 20%. El análisis multivariable identificó una asociación significativa entre el shock séptico y cuatro variables: Edad> 60 años (razón de probabilidad [RP] 1.96) tratamiento previo con esteroides (RP: 2.58), leucopenia (RP: 2.32) y sepsis secundaria a infecciones intraabdominales  (RP: 2.38) y genitourinarias (RP: 2.29).

Las variables que predijeron independientemente la muerte en la UCI fueron la condición del paciente al ingreso, el desarrollo de shock séptico (RP: 3.22) y el uso inapropiado de tratamiento antibiótico empírico (RP: 4.11). Esta última variable se asoció además con una origen desconocido de la sepsis (RP: 2.49).

La mortalidad atribuible al uso inapropiado de antibióticos se incrementó con la severidad de la enfermedad al ingreso a la UCI. Como conclusión del trabajo, se demostró que el tratamiento inapropiado con antibióticos es la influencia más importante en el desenlace de los pacientes admitidos a una UCI por septicemias adquiridas en la comunidad.

Estaremos en presencia del Síndrome de Disfunción Orgánica Múltiple (SDOM) cuando se tenga una alteración funcional de 2 ó más órganos o sistemas (inducida por la sepsis), de tal magnitud que la homeostasis no puede ser mantenida sin intervención médica.

Se hablará de Falla Orgánica Múltiple (FOM) cuando estamos en presencia de un bloqueo funcional completo de dos o más órganos o sistemas.

El número de órganos disfuncionales al ingreso a la unidad de cuidados intensivos está estrechamente relacionado con la probabilidad de sobrevida. La tasa de mortalidad es de aproximadamente 10% en pacientes sin disfunción orgánica y se incrementa progresivamente con disfunción de 1 (22%), 2 (40%), 3 (70%) y 4 ó más órganos, con un 83% de mortalidad aproximadamente.