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 1)
Enfermedad de Graves: La variedad más frecuente de tirotoxicosis es
la que se acompaña con crecimiento difuso del tiroides, hiperactividad
de la glándula y presencia de anticuerpos contra diferentes fracciones
de la glándula tiroidea. Esta enfermedad tiroidea autoinme se denomina
enfermedad de Graves-Basedow. Es mucho mas frecuente en mujeres que en
varones (8:1) y su inicio, por lo regular, está entre los 20 y 40 años
de edad. Se puede acompañar por oftalmopatía infiltrativa (exoftalmía de
Graves) y con menor frecuencia, por dermopatía infiltrativa (mixedema
pretibial). También se puede acompañar con otros trastornos autoinmunes
sistémicos como anemia perniciosa, miastenia grave, diabetes mellitus,
etc. Tiene tendencia familiar, y los estudios de histocompatibilidad
muestran correlación con HLA-B8 y HLA-DR3. La patogénesis del
hipertiroidismo de Graves incluye la formación de autoanticuerpos que se
unen al receptor TSH en las membranas de las células tiroideas y
estimulan a la glándula para la hiperfunción. Estas inmunoglobulinas
estimulantes del tiroides (TSI) se demuestran en el plasma de 80% de los
pacientes con enfermedad de Graves. En muchos de éstos se generan otros
anticuerpos, principalmente antimicrosomas o antitiroglobulinas.
2) Adenomas tóxicos autónomos
de la tiroides: Pueden ser únicos o múltiples (bocio tóxico
multinodular). Éstos no se acompañan de oftalmopatía o dermopatía
infiltrativa. Los anticuerpos antitiroideos casi nunca están presentes
en plasma, y los estudios para TSH-R Ab [stim] son negativos.
3) Tiroiditis subaguda: Se
piensa que se debe a infección viral, y se caracteriza por tiroides con
crecimiento moderado y doloroso. Si la glándula no es dolorosa, el
trastorno se denomina "tiroiditis silenciosa". El hipertiroidismo se
continúa con hipotiroidismo. Durante la tirotoxicosis, la captación de
yodo radiactivo es baja. La terapéutica con interleucina-2 puede causar
un problema similar y después de cirugía para hiperparatiroidismo. El
tratamiento es con propranolol y analgésicos hasta que ceda la
enfermedad, por lo general después de varios meses.
4) Enfermedad de Jodbasedow o
hipertiroidismo por yodo, puede ocurrir en pacientes con bocios
multinodulares después de la ingestión de grandes cantidades de yodo, en
especial por medio de materiales de contraste radiológico o medicamentos
como la amiodarona.
5) Tirotoxicosis ficticia,
se debe a la ingestión en cantidades excesivas de hormona tiroidea
exógena. Se han producido epidemias de tirotoxicosis debidas al consumo
de carne molida contaminada con glándula tiroides de bovino.
6) Estruma ovárico: El
tejido tiroideo se encuentra en cerca de 3% de los tumores dermoides y
teratomas ováricos. Este tejido tiroideo puede secretar de manera
autónoma hormona tiroidea debido a un gran módulo tóxico o junto con la
glándula tiroides de la mujer con enfermedad de Graves o bocio tóxico
multinodular.
7) La hipersecreción de TSH por
la hipófisis puede ser causada por un tumor y es una causa poco
común de hipertiroidismo. La TSH sérica está normal o aumentada (es
decir, no suprimida según se determina por un análisis sensible de TSH)
en presencia de tirotoxicosis. No hay oftalmopatía. Los anticuerpos
antitiroideos y TSH-R Ab [stim], por lo general son normales. La
hipersecreción de TSH puede ser por adenoma hipofisiario, en cuyo caso
se conoce como "secreción neoplásica inadecuada de tirotropina". El
tumor se presenta como una masa que sigue al tratamiento del
hipertiroidismo. De ordinario el adenoma hipofisiario se extirpa por
medio de cirugía transesfenoidal: tumores más grandes requieren
radioterapia. En ocasiones también responden a la bromocriptina u
octreótido. El hipertiroidismo se trata de manera sistemática con
propranolol.
Esta enfermedad también puede deberse a hiperplasia de la hipófisis, en
cuyo caso se conoce como "secreción inadecuada no neoplásica de
tirotropina". La hiperplasia de la hipófisis se detecta con IRM, como el
crecimiento de dicha hipófisis sin que sea visible un adenoma evidente.
Esa enfermedad se puede deber a un efecto disminuido de
retroalimentación de T4 sobre la hipófisis. Es posible que sea familiar,
pero también la provoca el hipotiroidismo prolongado sin tratamiento,
especialmente en jóvenes: se trata con propranolol. El manejo definitivo
es con yodo radiactivo o cirugía del tiroides.
8) La tiroiditis de Hashimoto
se presenta con hipertiroidismo transitorio durante la fase destructiva
inicial. Quizá ocurra de manera temporal en el posparto.
9) Embarazo y tumores
trofoblásticos: Aunque generalmente la hGC tiene una escasa afinidad
por los receptores de TSH del tiroides, los valores séricos muy
aumentados de hGC pueden causar suficiente activación de receptores para
producir tirotoxicosis. Puede producirse hipertiroidismo gestacional
leve durante los primeros cuatro meses del embarazo, cuando los valores
de hGC están muy aumentados. Las mujeres embarazadas tienen mayor
probabilidad de presentar tirotoxicosis e hiperemesis gravídica si
tienen valores séricos aumentados de sialo-hCG, una subfracción de hGC
con mayor afinidad por los receptores de TSH. La tirotoxicosis también
puede ser causada por los valores séricos aumentados de hGC que se ven
en el embarazo molar, coriocarcinoma y malignidades testiculares.
10)El carcinoma tiroideo
metastásico funcional es una causa rara de tirotoxicosis.
11)Amiodarona a grandes dosis
provoca hipertiroidismo sintomático en cerca de 2.5% de los
pacientes. La incidencia con el uso de dosis menores es desconocida. Ya
que las cifras aumentadas de T4 y T4 libre se aprecian de manera general
en pacientes que toman amiodarona, debe estar presente la TSH suprimida
(análisis sensible) junto con gran aumento de T4 (> 20 ng/dL) o T, (>
200 ng/dL). El tratamiento incluye eliminar el medicamento. Otras
opciones son tiourea, perclorato de potasio, ipodato, tiroidectomía y
yodo radiactivo si la captación de este último es adecuada para el
tratamiento.
Cuadro clínico
Síntomas y signos
 La tirotoxicosis por cualquier
causa produce muchas manifestaciones distintas de intensidad variable entre los
diferentes individuos. Los pacientes pueden presentar nerviosismo, incapacidad
para descansar, intolerancia al calor, incremento de sudación, fatiga,
debilidad, calambres musculares, evacuaciones frecuentes o alteraciones en su
peso (por lo regular pérdida). Puede haber palpitaciones o angina de pecho. Las
mujeres con frecuencia informan de irregularidades menstruales.
En cerca de 15% de los varones
asiáticos o estadounidenses nativos con tirotoxicosis se presenta parálisis hipopotasémica periódica.
De ordinario se presenta abruptamente con parálisis (y pocos síntomas
tirotóxicos), con frecuencia después de la administración intravenosa de
dextrosa, carbohidratos por vía oral o ejercicio enérgico. Los ataques duran de
7 a 72 horas.
Los signos de tirotoxicosis
incluyen: mirada fija y espaciamiento entre los párpados, taquicardia o
fibrilación auricular, temblores digitales finos durante el descanso, piel
húmeda y caliente, hiperreflexia, cabello fino, onicólisis y (rara vez)
insuficiencia cardiaca. La tirotoxicosis crónica puede provocar osteoporosis. En
ocasiones, quizá haya dedos en palillo de tambor e hinchazón de los dedos (acropaquia).
La enfermedad de Graves casi siempre se presenta con datos adicionales de bocio
(a menudo con un soplo).
La oftalmopatía de Graves es
clínicamente aparente en 20 a 40% de los casos, y de ordinario consiste en
quemosis, conjuntivitis, y proptosis leve. En 5 a 10% de los casos se presenta
una infiltración linfocítica más intensa de los músculos oculares, y puede
producir exoftalmía y, a veces, diplopía, debido a atrapamiento de los músculos
extraoculares. En los casos graves puede comprimirse el nervio óptico. Suele
presentarse sequedad de la córnea con cierre inadecuado de los párpados. Los
cambios ópticos en ocasiones quizá sean asimétricos o unilaterales. La gravedad
de la enfermedad ocular no se correlaciona de manera estrecha con la de la
tirotoxicosis. Algunos pacientes con oftalmopatía de Graves son clínicamente
eutiroideos.
La piel de "mixedema" se
presenta en cerca de 3% de los pacientes con enfermedad de Graves y de modo
habitual en la región pretibial. Su textura semeja la piel de una naranja.
Datos de laboratorio
Es común que aumenten en suero T3,
T4, captación por resina e índice de tiroxina libre. En ocasiones, T4
puede ser normal, pero hay aumento de T3 en suero. Un análisis
sensible y confiable de TSH es la mejor prueba para tirotoxicosis; está
suprimida excepto en los casos muy raros de secreción hipofisiaria inadecuada de
tirotropina. Otras anormalidades de laboratorio incluyen: hipercalcemia, aumento
de la fosfatasa alcalina, anemia y disminución de los granulocitos.
Los valores de anticuerpo contra
receptor TSH (TSH-R Ab [stim]) suelen aumentar (80%), pero de ordinario no se
requiere su medición para el diagnóstico. La antitiroglobulina o los anticuerpos
antimicrosómicos, con frecuencia aumentan en enfermedad de Graves; los
anticuerpos séricos ANA y anti-DNA de doble cadena de igual modo están
aumentados sin evidencia de lupus eritematoso u otra enfermedad vascular de
tejido conjuntivo.
Los pacientes con tiroiditis
subaguda a menudo tienen incremento en la velocidad de sedimentación de los
eritrocitos.
En los pacientes con diagnóstico
establecido de tirotoxicosis, en general se lleva a cabo el estudio de la
captación tiroidea de yodo radiactivo. Una captación aumentada se aprecia en
enfermedad de Graves y bocio nodular tóxico, pero también se puede ver en otras
enfermedades. Una disminuida es característica de tiroiditis subaguda, pero
además suele apreciarse en otras enfermedades.
Imágenes
La IRM de las órbitas es el
método de imágenes de elección para visualizar la oftalmopatía de Graves que
afecta los músculos extraoculares. También se pueden utilizar TC y
ultrasonido. La
imagen se requiere sólo en casos graves o en exoftalmía eutiroidea que debe
distinguirse de tumores orbitales u otras enfermedades.
Diagnóstico diferencial
La verdadera tirotoxicosis tiene
que diferenciarse de aquella enfermedad que aumenta la tiroxina sérica sin
afectar el estado clínico.
El hipertiroidismo se puede
confundir con neurosis de ansiedad o manía, pero en la última la tiroides no
está crecida y los estudios de función tiroidea son normales. Se presentan
problemas de diagnóstico en los pacientes con trastornos psiquiátricos agudos.
30% de los cuales presentan hipertiroxinemia sin tirotoxicosis. La TSH no se
suprime, lo que distingue el trastorno psiquiátrico del hipertiroidismo
verdadero. Los valores de T4 retornan gradualmente a lo normal.
La administración exógena de
tiroides presenta las mismas características de laboratorio de la tiroiditis. Un
tumor raro de la hipófisis puede producir el cuadro de tirotoxicosis con aumento
en los valores de TSH.
Rara vez, algunos estados de
hipermetabolismo sin tirotoxicosis, en especial anemia grave, leucemia,
policitemia y cáncer, causan confusión. Con frecuencia, el feocromocitoma se
acompaña de hipermetabolismo, taquicardia, pérdida de peso y sudación profusa.
La acromegalia también puede producir taquicardia, sudación y crecimiento
tiroideo. Los estudios de laboratorio adecuados separan con facilidad estas
entidades.
Las cardiopatías (por ejemplo:
fibrilación auricular, insuficiencia cardíaca) resistentes al tratamiento con
digital, quinidina o diuréticos sugieren la posibilidad de hipertiroidismo
subyacente subclínico. Hay que considerar otras causas de oftalmoplejía
(miastenia grave) y exoftalmos (tumor orbitario). La oftalmopatía de Graves
semeja de cerca al seudotumor de la órbita. También es necesario considerar
tirotoxicosis en el diagnóstico diferencial de debilidad muscular y
osteoporosis. La diabetes mellitus y la enfermedad de Addison pueden coexistir
con tirotoxicosis.
Complicaciones
Las complicaciones cardiacas de
la tirotoxicosis incluyen fibrilación auricular con una respuesta ventricular
que es difícil de controlar. Los episodios de parálisis periódica inducidos por
ejercicio o ingestión abundante de carbohidratos, y acompañados por
hipopotasemia, llegan a complicar la tirotoxicosis en varones asiáticos o
varones norteamericanos nativos. Es posible que haya hipercalcemia y
nefrocalcinosis. Con frecuencia, en varones con hipotiroidismo hay disminución
de la libido, impotencia, reducción de la cuenta de espermatozoides y
ginecomastia.
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